Universitas syarif Hidayatullah Jakarta

kasus :

Mr. Johanes 58 tahun laki-laki dengan diabetes mellitus tipe 2, gangguan pembuluh darah tepi, hiperlipidemia, dan gangguan sarap tepi. Dia juga kelebihan berat badan sebanyak 22 kg dari berat badan idealnya. Dia juga mengkonsumsi obat antidiabetik oral 2x/ sehari dan lovastatin untuk mengurangi kadar kolesterol. Mr. Johanes datang ke klinik untuk pengobatan yang tidak berhubungan dengan infeksi pernapasan. Disana dia mengatakan kepada perawat bahwa dia mati rasa dan kesemutan pada telapak kakinya dan nyeri seperti terbakar dikaki jika dia berdiri dalam waktu yang lama. Perawat mengkaji telapak kakinya dan mencatat bahwa fungsi sensori dikedua kakinya sudah menurun atau berkurang. Mr. Johanes mengatakan dia tidak datang kedokternya lebih dari 1 tahun dan hanya datang ke klinik jika dia merasa sakit.

DIABETES MELLITUS TIPE II

Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes melitus adalah gejala-gejala atau sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai insulin dengan kebutuhan tubuh.(M.black 1997)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol, yang dikarekteristikkan dengan hiperglikemi karena defisiensi insulin.(Barbara Engram,1996).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suzanne C, Smeltzer, 1997).

Diabetes melitus adalah suatu penyakit yang ditandai dengan menurunnya kadar gula didalam sel yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai insulin dengan kebutuhan tubuh.(Polaski,1996).

Dari beberapa definisi diatas penulis menyimpulkan bahwa diabetes melitus adalah suatu penyakit atau sindroma yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai insulin dengan kebutuhan tubuh.

Tipe II : NIDDM (Non Insulin Dependend Diabetes Melitus)
NIDDM merupakan tipe DM yang tidak tergantung pada insulin karena tubuh masih dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sedikit. Karakteristik untuk diabetes melitus tipe II adalah biasa disebut dengan Adult diabetes, usia serangan biasanya setelah usia 30 tahun keatas, tipe serangan atau muncul gejala tersembunyi, produksi insulin kurang dari normal, normal atau lebih, insiden sekitar 85-90 %, kemungkinan terjadi ketosis minimal, insulin diperlukan pada 20-30 % pasien, biasanya karena kegemukan dan herediter, penatalaksanaan dengan pengaturan diet, olahraga, OHO, dan atau insulin

Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.

Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2 maka ada dua kemungkinan yang terjadi yaitu, sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi insulinya tidak mencukupi atau produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah akan meningkat.

Etiologi

Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan dan rasa baal pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer), kelainan kulit : gatal, bisul-bisul. Kelainan ginekologis : keputihan, infeksi saluran kemih dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, merupakan juga keluhan pasien, di samping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki terkadang keluhan impotensi menyebabkan ia datang berobat ke dokter.

Komplikasi

a. Komplikasi akut

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan, khususnya jika makan yang tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. a) Hipoglikemia ringan

Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takhikardia, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

b) Hipoglikemia Sedang

Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, confuse, penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara rero, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, pengllihatan ganda, dan perasaan ingin pingsan

c) Hipoglikemia Berat

Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan, atau bahkan kehilangan kesadaran.

2) Diabetes Ketoasidosis

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis:
(1) Dehidrasi

(2) Kehilangan elektrolit

(3) Asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Selain itu prroduksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa dalam tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (natriun dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)

Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.

b. Komplikasi Kronik

Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lajim digunakan adalah penyakit makrovaskuler, mikrovaskuler, dan neurologis.

1) Komplikasi Makrovaskuler

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik, kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik.
Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner, maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah serebral, akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA (Transiennt Ischemic Attack). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah, akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer.

2) Komplikasi Mikrovaskeler

a) Retinopati Diabetik

Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata, bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler.
b) Nefropati Diabetik

Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal ajkan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati

c) Neuropati Diabetikum

Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah :

(1)   Polineuropati Sensorik

Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf extremitas bagian bawah. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari). Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal.
Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.

(2)   Neuropati Otonom (Mononeuropati)

Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh. Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer, B, alih bahasa Kuncara, H.Y, dkk., 2001 : 1256-1275) antara lain :

(a)    Kardiovaskuler

Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang meningkat tetapi menetap, hipotensi ortostatik, dan infark miokard tanpa nyeri atau “silent infark”.

(b)   Pencernaan

Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas, seperti perasaan cepat kenyang, kembung, mual dan muntah. Konstipasi atau diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal.

(c)    Perkemihan

Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran kemih. Hal ini terjadi pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, mengingat keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap infeksi.

(d)   Kelenjar Adrenal (“Hypoglikemik Unawarenass”)

Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia. Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya.

(e)    Disfungsi Seksual

Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling ditakuti. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas

Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menormalkan atau mengontrol kadar gula

didalam darah, meliputi 5 komponen yaitu :

1. Diet

Diet untuk mengotrol berat badan adalah dasar dalam pelaksanaan pengontrolan gula darah pada penyakit DM.

1)      Intake Kalori

Langkah awal dengan menentukan kebutuhan kalori dasar dengan mempertimbangkan usia, jenis kelamin dan berat badan.

2)      Distribusi kalori

Pemberian kalori difokuskan pada jumlah harian dari karbohidrat, protein dan lemak

1. Exercise

Latihan fisik dapat mempermudah transportasi glukosa kedalam sel karena kerja insulin meningkat dan menurunkan kadar gula dalam darah.

c. Monitor kadar gula darah

d. Pengobatan

Pengobatan pada tipe I (IDDM) hanya dengan menambah insulin dari luar karena tubuh gagal memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup. Pada tipe II (NIDDM) dilakukan dengan pemberian obat untuk jangka panjang atau pendek, pengaturan diet serta pemberian insulin.

e. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus disampaikan yaitu meliputi pengertian DM, penyebab, tanda dan gejala, akibat lanjut, pengobatan serta perawatan.

Ibu A seorang perempuan 27 tahun, mengeluh depresi, insomnia, telah mengalami peningkatan facial fullness dan baru saja mengalami peningkatan produksi rambut di muka. Di juga telah mengalami depresi episodic dan psikosis akut yang mengikuti kelahiran inkomplit pada Bayi laki-laki 9 bulan.Menstruasinya tidak teratur sejak pemengalami pembukaannya setelah melahirkan(air susunya tidak keluar).

Pemeriksaan fisik

N 90 kali /menit, dan tejkanan darah 146/110 mmHg. Mukanya bengkak dengan peningkatan produksi rambut di muka serta terlihat kompleksi kemerahan. Tidak ada trunkus obesitas, muntah, serta terlihat striae.

Pemeriksaan laboratorium

Elektrolit serum, jumlah sel putih, dan hb serta HT dengan di bawah normal.

PEMBAHASAN

1. I. DIAGNOSA

Chusing Syndrome

1. DEFINISI

Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas kortek adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan atau akibat hyperplasia korteks adrenal.

Syndrome Chusing  mempunyai gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukotirod plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (Latrogen), (William. F. Ganang,Fisiologis Kedokteran,Hal 364). Syndrome Chusing di sebabkan oleh skresi berlebihan steroid adrenokortial,terutama kortisol. (IPD.Edisi III jilid I,hal 826)

Syndrome Chusing merupakan akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.(ilmu Kesehatan anak,Edisi 15 hal 1979).

Cushing’s syndrome merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan gangguan hormonal yang disebabkan paparan hormon kortisol untuk waktu yang lama dan dalam kadar yang tinggi pada jaringan-jaringan tubuh. Keadaan ini juga dikenal dengan istilah “hypercortisolism.” Hormon cortisol diproduksi oleh adrenal glands dan sebenarnya berfungsi menolong tubuh dalam merespon stress, seperti pada pembedahan dan penyakit, juga dalam pemulihan dari infeksi. Selain itu hormon ini juga berfungsi menjaga tekanan darah, fungsi cardiovascular, dan regulasi metabolisme dari protein, karbohidrat, dan lemak.

1. III. KLASIFIKASI SYNDROME CHUSING
2. Dependent ACTH

Diantara jenis dependen ACTH, hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Karena tipe ini mula-mula dijelaskan oleh Harvey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut dengan penyakit Cushing. Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH. Pada 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop. Masih tidak jelas apakah hyperplasia timbul akibat gangguan pelepasan CRH oleh neurohipotalamus. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH, hilangnya irama sirkadian normal ACTH, dan berkurangnya sensitivitas system kontrol umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah.

Hiperfungsi korteks adrenal non tumor

Dependent ACTH

Sindrom ACTH ektopik

1. Independent ACTH

ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan melepaskan peptide mirip ACTH baik secara kimia maupun fisiologik. ACTH yang berlebihan dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal, dan disebabkan oleh penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi pada penderita ini berasal dari neoplasma, bukan dari kelenjar hipofisisnya. Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH. Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal dari lapisan neuroektadermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat paru, karsinoid bronchus, timoma, dan tumor sel-sel pulau dipankreas, merupakan contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis, yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal. Jenis sindrom cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan- hipofisis atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini disebabkan oleh sekresi peptide yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan-kerusakan bagian-bagian ACTH yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada kulit dan selaput lebdir.

Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH seperti pada tumor atau hyperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat jinak (adenoma) atau ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindroma cushing yang berat, namun biasanya berkembang secara lambat, dan gejala dapat timbul bertahun-tahun selama diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adrenokortikal berkembang cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian.

Hiperplasi Korteks adrenal Autonom

Independent ACTH                                                                            Adenoma

Hiperfungsi korteks

adrenal tumor                                             Karsinoma

1. IV. Fisiologi

Sel-sel korteks adrenal dapat mensintesis kolesterol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolesterol di ubah menjadi 5-pregnenoion yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada tiga yangke paling penting, yaitu kortisol (hidrokortison), dehidropiandrosteron (DHEA), aldosteron.

Kerja Steroid

Banyak efek steroid telah diketahui dan biola dilakukan perubahan kecil dalam molekul dapat dihasilkan perubahan kerja yang besar. Berdasarkan ini, dihasilkan steroid sintetik yang nilai terapinya bisa ditingkatkan. Perlu dibadakan kerja steroid fisiologis dan farmakologis.

Efek Glukokortikoid

Kerja utamanya adalah glukoneogenesis dan bekerja antagonis terhadap insulin untuk mempertahankan keseimbangan kadar glukosa plasma, juga mempertahanakan glikogen hati, water dieresis, jumlah leukosit, dan tekanan darah.

Glukokortikoid berlebih mengakibatkan hiperglikemi, nitrogen wasting, peningkatan sintesis lemak dan hiperlipemia. Menghambat pertumbuhan osteoporosis, kerapuhan jaringan menghambat respon inflamasi dan fibrosis menekan penglepasan ACTH, menekan kerja vitamin D, perubahan suasana hati dan kadang-kadang terjadi psikosis, kelemahan otot. Kortisol merupakan glukokortikoid alami adrenal.

Efek Mineralokortikoid

Ini merupakan kerja langsung steroid terhadap transport ion oleh sel epitel, terutama pada tubulus renalis distal, mengakibatkan konservasi natrium dan eksresi kalium. Efek kelebihan steroid dapat menyebabkan edema dan hipertensi. Aldosteron memberikan 75% efek mineraldosteroid, sedangkan kortisol hanya 25%, sehingga merupakan mineralokortikosteroid relative lemah tetapi tersedia dalam jumlah besar.

Efek Hormon Kelamin

Korteks adrenal juga menghasilkan subtract yang mempunyai efek hormone kelamin. DHEA meskipun androgen lmah tetapi dihasilkan dalam jumlah besar. Tidak bermakna pada laki-laki normal oleh karena efek tertutup oleh testosterone, tetapi pada masa puberitas DHEA bisa membantu perkembangan rambut kelamin dan pada perembpuan post menopous bisa membantu mempertahankan skeleton.

1. V. Etiologi

Sindrom Chusing dapat disebabkan oelh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologis (iatrogenik) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan).

Sindrom Chusing Iatrogenik dijumpai pada penderita artritis rematoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi. Pada sindrom mChusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi atau sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau akibat patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Sindrom Cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terpapar tingkat kortisol tinggi terlalu lama. Banyak orang berpendapat sindrom Cushing disebabkan karena produksi  Glukokortikoid-steroid hormon yang secara kimiawi serupa dengan kortisol diproduksi secara alami-seperti prednison untuk asma, rematik, lupus, dan penyakit peradangan lain. Glukokortikoid juga digunakan untuk menekan sistem imun setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ atau jaringan baru.

Sindrom Cushing juga dapat disebabkan karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak kortisol. Biasanya, produksi kortisol mengikuti rantai peristiwa yang tepat. Pertama, hipotalamus, bagian dari otak tentang ukuran kecil gula kubus, mengirim kortikotropin-releasing hormone (CRH) ke kelenjar pituitari. CRH menyebabkan adrenocorticotropin hipofisis untuk mengeluarkan hormon (ACTH), yang merangsang kelenjar adrenal. Ketika adrenal, yang terletak tepat di atas ginjal, menerima ACTH, mereka merespons dengan melepaskan kortisol ke dalam aliran darah.

Kortisol melakukan tugas-tugas penting dalam tubuh , yaitu :

1. membantu menjaga tekanan darah dan fungsi kardiovaskular.
2. mengurangi sistem kekebalan respon inflamasi.
3. menyeimbangkan efek insulin, yang memecah glukosa untuk energy.
4. mengatur metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak.

Hipotalamus mengirimkan CRH ke hipofisis, yang merespon dengan mensekresi ACTH. ACTH kemudian menyebabkan adrenal untuk melepaskan kortisol ke dalam aliran darah.

Salah satu kortisol pekerjaan paling penting adalah untuk membantu tubuh merespons stres. Untuk alasan ini, perempuan dalam 3 bulan terakhir kehamilan dan sangat terlatih atlet biasanya memiliki kadar tinggi hormon. Orang yang menderita depresi, alkoholisme, kekurangan gizi, atau gangguan panik juga telah meningkatkan kadar kortisol.

Ketika jumlah kortisol dalam darah mencukupi, hipotalamus dan hipofisis melepaskan kurang CRH dan ACTH. Proses ini memastikan jumlah kortisol dilepaskan oleh kelenjar adrenal justru seimbang untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari tubuh. Namun, jika ada masalah dengan adrenal di kelenjar hipofisis atau hipotalamus, produksi kortisol dapat menjadi tidak teratur. Ada 5 tipe Syndome chusing :

1. Penyakit chusing ditemukan pada kira-kira 80 % pasien.Kerusakan kemungkinan terletak di hipotalamus,tetapi ini belum terbukti. Yang jelas hipofisis anterior terlibat dan mengeluarkan ACTH berlebihan. Histologi hipofisis menunjukkan pemusatan basofil fokal atau small basophilic adenoma. Sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (Crooke’s changes)sekunder terhadap glukokortikoid berlebihan. Jarang dijumpai tumor yang cukup besar yang sampai menyebabkan fosa melebar. Terjadi hiperplasia bila terang korteks adrenal.

2. Tumor adrenal,dijumpai pada kira-kira 15 % pasien,biasanya adenoma kecil tunggal dan jinak. Dapatb berubah menjadi karsinoma yang mengeluarkan kortikosteroid. Metastase tumor juga bisa menghasilkan kortikosteroid. Biasanya juga dijumpai tumor bila terang.

3. ACTH ectopik salah satu syndrome chusing oleh karena produksi ektopik adalah ACTH oleh tumor maligna non-endokrin, biasanya oat-cell bronkhial karsinoma. Biasanya pasien tidak menunjukkan gambaran sindrom chusing yang khas di tandai dengan penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan berat badan, edema dan pigmentasi.

4. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom  chusing sementara yang tidak  dapat dibedakan dari penyakit chusing.

5. Kortikosteroid.

Selain itu dapat juga dikelompokan menjadi 2 kategori untuk etiologi sindrom chussing

.a.  Iatrogenik

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

b. Spontan

Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal. Adenoma pituitary (70%kasus), tumor adrenokortikal (20% kasus) dan tumor ekstrapituitari (10% kasus) seperti karsinoma sel kecil-kecil paru.

1. VI. Patologi

Tidak ada perubahan histology spesifik kecuali pada hipofisis dan adrenal. Perubahan non spesifik seperti kardiomegali, hipertensif, osteoporosis.tes toleransi glukosa menunjukkan kurva diabetes. 

1. VII. Patofisiologi

Sindron cushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjangdalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksi hipotalamus-hipofisis-adrenal(spontan).  sindrom cushing iatrogenic dijumpai pada penderita atritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen anti inflamasi. Pada cushing sindrom spontan.

Sindrom Chusing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang mengjjhasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hyperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom chusin. Penyebab lain sindrom Chusing adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari sebabnya, mekanisme umpen balik normal untuk megendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala sindrom chusing terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid adan androgen ( hormone seks) yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

VII. Athogenic Pathways:

ACTH meningkat

Kortisol meningkat

Sintesis protein menurun                                                         obes trunkus,

Protein jaringan,kapiler dan tulang hilang                              Moon face, buffalo hump

Matriks tulang hilang                                                              gangguan citra tubuh

Striae, Atropi & lemah            Deficit pereawatan diri

Perubahan mental / emosi labil

Jar. Penyokong perivaskuler melemah

Perubahan proses fikir

Resiko cedera dan resiko perdarahan

Deficit pereawatan diri

Kerusakan integritas kulit

Glukogenesis

Retensi Na⁺ dan H₂O

Hiperglikemia

Edema

Kelebihan volume cairan dan elektrolit

HCl & pepsin meningkat

Mual muntah dan ulkus

Nyeri

Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

1. VIII. Manifestasi klinis

Muncul perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-bartahun timbul dan bisa hiang timbul. Gejala bervariasi, terdiri dari berat badan bertambah, amenore sekunder, atau infertilitas, kelemahan otot, perubahan wajah, hipertensi dan diabetes. Bisa juga disertai sakit punggung, perdarahan bawah kulit, striae, jerawat, dan hirsutisme. Sering juga disertai perubahan mental sampai psikosis.

Pasien penyakit chusing kelihatan wajahnya kemerah-merahan, biasanya di sertai kegemukan sedang sampai berat, wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit abnormal, di punggung relative lebih tebal dan ditungkai lebih tipis. Bantalan lemak paling jelas pada punggung atas dan diatas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen, payudra, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Jerawat dan dijumpai pertumbuhan berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah meninggi dan adanya komplikasi hipertensi. Radiografi menunjukkan osteoporosis dan pelebaran sella turcica.

Kadang-kadang gejala klinis tidak jelas. Distribusi lemak bisa normal dan berat badan hanya sedikit bertambah. Diagnosis harus dipertimbangkan bila dijumpai pasien dengan hipertensi dan diabetes, obesitas terutama dengan striae, hirsutisme, dan/ atau virilisasi dan obesitas dengan psikosis.

1. Obesitas dan DM
2. Wajah bulan
3. Perubahan-Perubahan pada kulit
4. Hirsutisme
5. Hipertensi
6. Disfungsi Gonad
7. Gangguan Psikologis
8. Kelemahan Otot,Mudah lelah
9. Osteoporosis akibat Katabolisme Protein yang berlebih
10. Haus dan poliuri
11. Gangguan tidur akibat dhiural kortisol
12. Nyeri punggung
13. Infesrtilitas
14. Striae

* These are highly indicative of Cushing’s Syndrome.

1. IX. Komplikasi
2. Krisis Addisonnia
3. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal.
4. Patah tulang akibat osteoporosis
5. X. Diagnosa banding
6. ACTH Ektopik
7. Tumor primer di adrenal (Endokrinologi edisi 4 hal 437)
8. c. hiperaldosteronisme primer (s. conn).
9. d. insufisiensi adrenogenital.
10. e. penyakit addison.
11. f. Feokromositoma

1. XI. Prognosis

Sindrom cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan vaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung pada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversible.

Pengobatan substitusi permanen memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kaheksia dan/atau metastasis.

1. XII. Tes Diagnosis
2. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam  urin 24 jam  (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm³. eosinofil 50/ mm³ hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

1. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

1. 1. “Urinary deksametasone suppression test”. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
   2. “Short oral metyrapone test”. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
   3. Pengukuran kadar ACTH plasma.
   4. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.

1. XIII. Tes untuk Tentukan Penyebab Sindrom Cushing

Setelah Sindrom Cushing telah didiagnosis, tes lain digunakan untuk menemukan lokasi yang tepat dari kelainan yang mengarah ke kortisol kelebihan produksi. Tes pilihan tergantung, sebagian, pada preferensi dari endokrinologi atau pusat tempat tes dilakukan.

• Stimulasi CRH test. The CRH tes, tanpa pretreatment dengan deksametason, membantu orang-orang yang terpisah dari orang-orang adenomas hipofisis dengan sindrom ACTH ektopik atau adrenal tumor. Sebagai akibat dari CRH injeksi, orang-orang dengan hipofisis adenomas biasanya mengalami peningkatan kadar ACTH dan kortisol karena CRH bekerja langsung pada hipofisis. Respons ini jarang terlihat pada orang dengan sindrom ACTH ektopik dan praktis tidak pernah pada orang dengan tumor adrenal.
• Dosis tinggi tes supresi deksametason (HDDST). HDDST adalah yang sama dengan LDDST, kecuali menggunakan deksametason dosis tinggi. Tes ini membantu orang-orang yang terpisah dengan kelebihan produksi dari ACTH hipofisis adenomas akibat dari orang-orang dengan penghasil ACTH ektopik tumor. Deksametason dosis tinggi biasanya menekan kadar kortisol pada orang dengan hipofisis adenomas tetapi tidak pada mereka yang penghasil ACTH ektopik tumor.
• Radiologic imaging: langsung visualisasi dari kelenjar endokrin. Imaging tes menunjukkan ukuran dan bentuk dari hipofisis dan kelenjar adrenal dan membantu menentukan apakah tumor hadir. Yang paling umum adalah tes pencitraan computerized tomography (CT) scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). CT scan menghasilkan serangkaian gambar x-ray memberikan gambar penampang dari bagian tubuh. MRI juga menghasilkan gambar organ dalam tapi tanpa memaparkan pasien terhadap radiasi pengion. Prosedur imaging digunakan untuk menemukan tumor setelah diagnosis telah dibuat. Imaging tidak digunakan untuk membuat diagnosis Sindrom Cushing karena tumor jinak biasanya ditemukan di hipofisis dan kelenjar adrenal. Tumor ini, kadang-kadang disebut incidentalomas, tidak menghasilkan hormon dalam jumlah yang berbahaya. Mereka tidak dihilangkan kecuali tes darah menunjukkan bahwa mereka adalah penyebab gejala atau mereka yang luar biasa besar. Sebaliknya, pituitary tumor mungkin tidak dapat dideteksi oleh pencitraan di hampir separuh dari orang-orang yang pada akhirnya memerlukan operasi hipofisis Sindrom Cushing.
• Sampling sinus Petrosal. Tes ini tidak selalu diperlukan, tetapi dalam banyak kasus, ini adalah cara terbaik untuk membedakan pituitari dari ektopik penyebab Sindrom Cushing. Sampel darah diambil dari sinus-petrosal vena yang menguras hipofisis-dengan memasukkan selang kecil melalui pembuluh darah di paha atau pangkal paha atas wilayah. Bius lokal dan diberikan obat penenang ringan, dan sinar x yang diambil untuk memastikan posisi yang benar dari tabung. Sering CRH, hormon yang menyebabkan hipofisis untuk melepaskan ACTH, diberikan selama tes ini untuk meningkatkan akurasi diagnostik. Kadar ACTH dalam sinus petrosal diukur dan dibandingkan dengan kadar ACTH dalam vena lengan. Tingkat yang lebih tinggi dari ACTH dalam sinus daripada di vena lengan bawah menunjukkan adenoma hipofisis. Tingkat serupa ACTH dalam sinus dan petrosal menyarankan lengan bawah sindrom ACTH ektopik.

1. XIV. Penatalaksanaan

Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala peningkatan  tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.

Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk menekan sekresi kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino gluthemide dan o, p-DDD. Bisa digunakan untuk mengendalikan syndrome Chusing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan kontraindikasi.

Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk di kurangi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali aan menurunkan gejala sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsive kelenjar adrenal terhadap ACTH.

• Terapi obat: metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau ketokonazol (menghambat sitokrom P450) menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek sebelum pembedahan atau jangka panjang apabila pembedahan tidak mungkin dilakukan.
• Adenoma hipofisis: adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan relaps pada > 70% kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus relaps yang tidak dapat disembuhkan. Adrenalektomi bilateral menyebabkan pembesaran tumor hipofisis dengan cepat dan hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan (sindrom Nelson), kecuali apabila diberikan juga radioterapi  pada hipofisis.
• Adenoma adrenal: dapat disembuhakan dengan adrenalektomi.
• Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Terapi obat dengan miotan, sebuah obat adrenolitik, dapat membantu.
• Sekresi ektopik: pengankatan  tumor dengan embedahan bila memungkinkan,jika tidak, berikan terapi medis atau lakukan adrenalektomi.
• Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam,bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :

1. Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfeonida.
2. Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis
3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologis
4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka pengangkatan neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi pembedahan.
5. Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO yang bisa mensekresikan kortisol

1. XV. Rencana Asuhan Keperawatan
   1. A. Pengkajian

Pengumpalan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan sindrom cushing mencakup:

1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema.
2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respon klien tentang perubahan dini yang meliputi neurologis , muskuluskeletal, kardivaskular, gastrointestinal, ginjal, metabolisme, integumen, dan seksual/reproduksi.
3. 3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.
4. Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut :
   1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
   2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.
   3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
   4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,
   5. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
   6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium.
   7. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
   8. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.
   9. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.

10.  Potensial komplikasi: Hiperglikemia.

1. C. Analisa data

Diagnosa keperawatan

1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein yang ditandai dengan striae

Tujuan       : tidak terjadi cedera

Kriteria Hasil         :

ü  Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

ü  Klien bebas dari area ekimotik

ü  Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya

1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dan kadar glukokortikoid yang berlebih.

Tujuan                   : tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria hasil          :Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.

Tujuan                   : depresi dapat teratasi

Kriteria hasil          :

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,.

Tujuan                   : klien dapat menerima perubahan dirinya.

Kriteria hasil          :

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

KESIMPULAN

Dari kasus diatas dapat disimpulkan bahwa Ibu A seorang perempuan 27 tahun mengalami gangguan endokrin tepatnya pada hipersekresi adrenal, dan disini dapat terlihat dari tanda dan gejala yangb mengarah pada berlebihnya kadar kortisol dan glukokortikoid serta hormone kelamin (DHEA) dan androgen pada kasus ini. Dari gejala yang muncul maka klien penuh terhadap perubahan fisik maupun psikologis oleh karena banyak perubahan yang terjadi dalam dirinya. Dan dalam hal ini asuhan keperawatan yang diambil lebih kepada fungsi kulit dan resiko cedera serta psikologis klien.

1. C. Smeltzer Suzanne dan Brenda G. Bare, editor Monica Ester. 2002. KMB 3 edisi 8. Jakarta: EGC
2. Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC

1. Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Posting by : Bongas cah lanang

Manfaat komputer dalam kehidupan sehari- hari sangat banyak dan sangat membantu, mempermudah , mempecepat pekerjaan –pekerjaan manusia diantaranya adalah   :

1.      Bidang Pendidikan

Dengan  adanya komputer mempermudah bagi pegawai administrasi  sekolah untuk membuat kurikulum pengajaran , jadwal pelajaran sekolah, membuat daftar nama siswa , membuat daftar nilai siswa , membuat absen siswa , membuat perhitungan gaji pegawai dan membuat perencanaan pengajaran bagi guru-guru sekolah.

Mengakses Informasi Pendidikan lewat Internet. Seiring perkembangan jaman Internet telah merambah sekolah-sekolah setingkat kecamatan,sehingga akses informasipun semakin mudah diperoleh untuk kemajuan pendidikan tiap-tiap sekolah.

2.      Bidang Kesehatan

Mempermudah Dokter dan Perawat dalam memonitor kesehatan pasien monitor detak jantung pasien lewat monitor komputer, aliran darah , memeriksa organ dalam pasien dengan sinar X. Sebagai contoh saat perawatan Almarhum Mantan Presiden Soeharto di Rumah Sakit Pertamina Jakarta, tahun 2008. Dengan teknologi modern bisa memonitor, bahkan menggantikan fungsi organ dalam seperti Jantung, Paru-paru dan Ginjal. Itu merupakan teknologi kesehatan yang digabungkan dengan teknologi Informasi dan Komputer.

3.      Bidang Transportasi

Dengan komputer semua jadwal dan jalur penerbangan yang transit dibandara bisa di program dan dijadwalkan dengan komputer. Untuk menerbangkan sendiri pesawat dilengkapi dengan peralatan komputer. Bahkan setelah mencapai ketinggian tertentu pesawat bisa di terbangkan otomatis dengan pilot otomatis yang sudah diprogram di dalam kmputer.

Dengan komputer, narigasi kapal laut  bisa ditentukan koordinat dan arah gerak kapal. Demikian juga penjualan tiket di Bandara , Stasiun , Dan Terminal Bus di layani dengan cepat menggunakan komputer.

4.      Bidang Jasa Pengiriman Barang

Kantor Pos bisa mengirimkan dokumen pengiriman barang lebih cepat dan akurat.Dengan adanya komputer dan internet orang tidak lagi menunggu berhari-hari menerima surat, cukup lewat email saja lebih cepat dalam sekejap , jadi dunia menjadi semakin sempit dalam arti bisa diakses sedemikian cepatnya.

5.      Bidang industri Otomotif

Mobil-mobil di buat dari kerangka body, mesin, peralatan elektronik di pabrik dengan bantuan robot yang dikendalikan oleh komputer dengan leih akurat. Dengan bantuan komputer pabrik-pabrik otomotif bisa memproduksi mobil dalam jumlah ratusan perbulan, yang tidak mungkin dikerjakan secara manual dengan tenaga manusia.

6.      Bidang Jasa Konstruksi

Dengan komputer para Insiyur dan Arsitek mendesain gambar konstruksi dengan pemodelan dan perhitungan yang akurat, cepat dan tepat. Gambar kontruksi didesain menggunakan program CAD, sedangkan untuk perhitungan analisis dan penganalisa kekuatan menggunakan program SAP2000 atau STAD III yang dioperasikan dengan bantuan komputer.

7.      Bidang Jasa Percetakan

Percetakan koran, majalah , buku-buku, semua dikerjakan dengan mesin yang di operasikan oleh komputer sehingga dalam waktu singkat bisa mencetak buku atau majalah atau koran dalam jumlah ratusan bahkan jutaan exemplar, bisa menghemat waktu dan biaya, seandainya dikerjakan dengan manual oleh manusia, butuh berapa ribu orang untuk mengetik di kertas koran dan perlu berapa lama untuk menyelesaikan, keburu berita menjadi basi dantidak up-to date lagi.

8.      Bidang Industri Perfilman

Semua efek-efek di dunia akting , animasi, dan penyotingan adegan film semua di rekam dengan perangkat elektronik yang dihubungkan dengan komputer. Animasinya juga di kembangkan mempergunakan animasi yang dibuat dengan aplikasi komputer. Sebagai contoh film-film Hollywood  berjudul TITANIC itu sebenarnya tambahan animasi untuk menggambarkan kapal raksasa yang pecah dan tenggelam, sehingga tampak menjadi seolah-olah mirip dengan kejadian nyata.

9.   Bidang Industri Rekaman

Bahwa untuk menghasilkan suara yang bagus perlu pengaturan perekam dan modifikasi suara dengan media komputer, serta mencetak lagu-lagunyapun di bantu dengan system komputer. Untuk mencetak album kedalam VCD atau DVD perlu bantuan pogram komputer untuk memproses pembuningan atau pembakaran CD sehingga bisa merekam suara dengan kualitas sangat tinggi.

10. Bidang Pertahanan dan Keamanan

Negara maju seperti Amerika telah dilengkapi dengan peralatan satelit yang dikendalikan dari Bumi, untuk memantau serta memetakan keadaan dipermukaan Bumi, pada Perang dunia II dan yang terakhir dengan Irak , Amerika menggunakan Jaringan Inteligen yang dilengkapi dengan Teknologi komputer dan Informasi modern sehingga bisa mengalahkan lawan-lawanya.

11. Bidang Olah Raga

Pertandingan sepak bola piala dunia di tayangkan oleh satelite yang di hubungkan dengan pesawat penerima di bumi kemudian dipancarkan ke seluruh satelit pemancar TV di belahan bumi, sehingga acara olah raga sedunia itu bisa dinikmati oleh semua orang.

12. Pabrik Sepatu

Proses pembuatan sol sepatu dalam  berbagai ukuran dan detail bentuknya dikerjakan dengan cara dan system komputer. Pertama-tama model dikerjakan dengan progam CADCAM untuk mendaesain sol sepatu dari berbagai ukuran kemudian di cetak dan di jadikan Mall cetakan untuk proses selanjutnya dengan penambahan bahan dari kulit dan kemudian dijahit dan diberi stiker atau logo yang dikerjakan dengan komputer.

Awal mula Komputer di awali oleh adanya Alat Hitung Tradisional dan Kalkulator Mekanik Abacus,yang muncul sekitar 5000 tahun yang lalu di Asia kecil dan masih digunakan di beberapa tempat hingga saat ini dapat dianggap sebagai awal mula mesin komputasi.Alat ini memungkinkan penggunanya untuk melakukan perhitungan menggunakan biji-bijian geser yang diatur pada sebuah rak.Para pedagang di masa itu menggunakan abacus untuk menghitung transaksi perdagangan.Seiring dengan munculnya pensil dan kertas,terutama di Eropa,abacus kehilangan popularitasnya

Setelah hampir 12 abad,muncul penemuan lain dalam hal mesin komputasi.Pada tahun 1642, Blaise Pascal (1623-1662),yang pada waktu itu berumur 18 tahun,menemukan apa yang ia sebut sebagai kalkulator roda numerik (numerical wheel calculator) untuk membantu ayahnya melakukan perhitungan pajak.

Kotak persegi kuningan ini yang dinamakan Pascaline,menggunakan delapan roda putar bergerigi untuk menjumlahkan bilangan hingga delapan digit.Alat ini merupakan alat penghitung bilangan berbasis sepuluh.Kelemahan alat ini adalah hanya terbatas untuk melakukan penjumlahan.

Tahun 1694,seorang matematikawan dan filsuf Jerman,Gottfred Wilhem von Leibniz (1646-1716) memperbaiki Pascaline dengan membuat mesin yang dapat mengalikan.Sama seperti pendahulunya,alat mekanik ini bekerja dengan menggunakan roda-roda gerigi.Dengan mempelajari catatan dan gambar-gambar yang dibuat oleh Pascal,Leibniz dapat menyempurnakan alatnya.

Barulah pada tahun 1820,kalkulator mekanik mulai populer.Charles Xavier Thomas de Colmar menemukan mesin yang dapat melakukan empat fungsi aritmatik dasar.Kalkulatormekanik Colmar,arithometer,mempresentasikan pendekatan yang lebih praktis dalam kalkulasi karena alat tersebut dapat melakukanpenjumlahan,pengurangan,perkalian,dan pembagian. Dengan kemampuannya,arithometer banyak dipergunakan hingga masa Perang Dunia I. Bersama-sama dengan Pascal danLeibniz,Colmar membantu membangun era komputasi mekanikal.

Awal mula komputer yang sebenarnya dibentuk oleh seorang profesor matematika Inggris, Charles Babbage (1791-1871). Tahun 1812,Babbage memperhatikan kesesuaian alam antara mesin mekanik dan matematika yaitu mesin mekanik sangat baik dalam mengerjakan tugas yang sama berulangkali tanpa kesalahan,sedang matematika membutuhkan repetisi sederhana dari suatu langkah-langkah tertenu.Masalah tersebut kemudain berkembang hingga menempatkan mesin mekanik sebagai alat untuk menjawab kebutuhan mekanik. Usaha Babbage yang pertama untuk menjawab masalah ini muncul pada tahun 1822 ketika ia mengusulkan suatu mesin untuk melakukanperhitungan persamaan differensial.Mesin tersebut dinamakan Mesin Differensial.Dengan menggunakan tenaga uap, mesin tersebut dapat menyimpan program dan dapat melakukan kalkulasi serta mencetak hasilnya secara otomatis.

Setelah bekerja dengan Mesin Differensial selama sepuluh tahun,Babbage tiba-tiba terinspirasi untuk memulai membuat komputer general-purpose yang pertama, yang disebut Analytical Engine. Asisten Babbage,Augusta Ada King (1815-1842) memiliki peran penting dalam pembuatan mesin ini. Ia membantu merevisi rencana,mencari pendanaan dari pemerintah Inggris, dan mengkomunikasikan spesifikasi Analytical Engine kepada publik.Selain itu, pemahaman Augusta yang baik tentang mesin ini memungkinkannya membuat instruksi untuk dimasukkan ke dalam mesin dan juga membuatnya menjadi programmer wanita yang pertama. Pada tahun 1980,Departemen Pertahanan Amerika Serikat menamakan sebuah bahasa pemrograman dengan nama ADA sebagai penghormatan kepadanya.

Mesin uap Babbage, walaupun tidak pernah selesai dikerjakan, tampak sangat primitif apabila dibandingkan dengan standar masa kini.Bagaimanapun juga, alat tersebut menggambarkan elemen dasar dari sebuah komputer modern dan juga mengungkapkan sebuah konsep penting. Terdiri dari sekitar 50.000 komponen, disain dasar dari Analytical Engine menggunakan kartu-kartu perforasi (berlubang-lubang) yang berisi instruksi operasi bagi mesin tersebut.

Pada 1889,Herman Hollerith (1860-1929) juga menerapkan prinsip kartu perforasi untuk melakukan penghitungan.Tugas pertamanya adalah menemukan cara yang lebih cepat untuk melakukan perhitungan bagi Biro Sensus Amerika Serikat.Sensus sebelumnya yang dilakukan di tahun 1880 membutuhkan waktu tujuh tahun untuk menyelesaikan perhitungan.Dengan berkembangnya populasi,Biro tersebut memperkirakan bahwa dibutuhkan waktu sepuluh tahun untuk menyelesaikan perhitungan sensus.

Hollerith menggunakan kartu perforasi untuk memasukkan data sensus yang kemudian diolah oleh alat tersebut secara mekanik.Sebuah kartu dapat menyimpan hingga 80 variabel.Dengan menggunakan alat tersebut,hasil sensus dapat diselesaikan dalam waktu enam minggu.Selain memiliki keuntungan dalam bidang kecepatan,kartu tersebut berfungsi sebagai media penyimpan data.Tingkat kesalahan perhitungan juga dapat ditekan secara drastis. Hollerith kemudian mengembangkan alat tersebut dan menjualnya ke masyarakat luas. Ia mendirikan Tabulating Machine Company pada tahun 1896 yang kemudian menjadi International Business Machine (1924) setelah mengalami beberapa kali merger.Perusahaan lain seperti Remington Rand and Burroghs juga memproduksi alat pembaca kartu perforasi untuk usaha bisnis.Kartu perforasi digunakan oleh kalangan bisnis dan pemerintahan untuk permrosesan data hingga tahun 1960.

Pada masa berikutnya,beberapa insinyur membuat penemuan baru lainnya.Vannevar Bush (1890-1974) membuat sebuah kalkulator untuk menyelesaikan persamaan differensial di tahun 1931.Mesin tersebut dapat menyelesaikan persamaan differensial kompleks yang selama ini dianggap rumit oleh kalangan akademisi.Mesin tersebut sangat besar dan berat karena ratusan gerigi dan poros yang dibutuhkan untuk melakukan perhitungan.Pada tahun 1903, John V. Atanasoff dan Clifford Berry mencoba membuat komputer elektrik yang menerapkan aljabar Boolean pada sirkuit elektrik. Pendekatan ini didasarkan pada hasil kerja George Boole (1815-1864) berupa sistem biner aljabar, yang menyatakan bahwa setiap persamaan matematik dapat dinyatakan sebagai benar atau salah.Dengan mengaplikasikan kondisi benar-salah ke dalam sirkuit listrik dalam bentuk terhubung-terputus,Atanasoff dan Berry membuat komputer elektrik pertama di tahun 1940.Namun proyek mereka terhenti karena kehilangan sumber pendanaan.